牛皮癣是由什么原因引起的
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本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。
　　1.遗传  根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
　　近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。
　　2.感染  临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
　　有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种。有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
　　最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。
　　3.代谢障碍  对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
　　但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。
　　此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
　　4.免疫功能障碍  银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
　　5.内分泌障碍  银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

牛皮癣容易与哪些疾病混淆
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根据本病的临床表现，特别是皮疹的特征及组织病理的特点，一般不难诊断。但应与下列疾病鉴别。
(1)银屑病 红斑边界清楚，基底浸润明显，呈斑片状，表面覆盖鳞屑厚而干燥，呈银白色，刮除鳞屑后可见发亮的半透明薄膜，再刮除薄膜可见点状出血。这是银屑病与其他红斑鳞屑疾病鉴别的要点。
(2)脂溢性皮炎 红斑边缘不十分鲜明，基底部浸润较轻，鳞屑少而薄，呈淡黄色油腻性，刮除后没有薄膜现象及点状出血。
(3)玫瑰糠疹 好发于躯干及四肢近端，为多数椭圆形小斑片，其长轴沿肋骨及皮纹方向排列，鳞屑细小而薄。大多数病人数周后可自愈，消退后不易复发。发病时常先有一个母斑，以后逐渐增多。
(4)副银屑病 较少见。其表面鳞屑较薄，周围炎症轻微，没有薄膜现象及点状出血，没有任何自觉症状。
(5)盘状红斑狼疮 好发于面部，特别是两颊和鼻背部，呈蝶形分布。红斑境界清楚，表面可见毛细血管扩张。其鳞屑为粘着性鳞屑，与红斑粘附紧密，剥离鳞屑，可见其下扩张的毛囊口，鳞屑底面有很多刺状角质突起。病程日久，可见损害中心萎缩凹陷，色素改变。
(6)慢性湿疹 常可表现为红斑，上覆鳞屑，尤其发生于小腿部者。但慢性湿疹多伴有剧烈瘙痒，皮损两侧对称，其浸润程度较银屑病为重，表面鳞屑较薄，不呈银白色，基底色红，可有渗水。

牛皮癣可以并发哪些疾病
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　　(1)蛋白质及其他营养物质丢失 由于银屑病大量拖屑，构成皮肤的蛋白质、维生素及叶酸等物质随之丢失。若皮损迁延多年不愈且泛发全身，会导致低蛋白血症或营养不良性贫血。临床表现为乏力、倦怠、面色苍白，易于感冒等症状。如果由于不正确的“忌口”而营养摄入不足，更会使上述症状加重。
(2)泛发性脓疱型银屑病导致脏器损害 有的寻常型银屑病患者会突然发生高热、关节肿痛、全身不适及白细胞增高，皮肤上迅速出现粟粒大小、密集的小脓疱。脓疱连成大片，干涸后于皮下再发新的脓疱，反反复复持续数月不消退。这就是泛发性脓疱型银屑病。此病常常并发肝、肾等系统损害，亦可因继发感染、电解质紊乱或衰竭而危及生命。
(3)关节型银屑病导致关节损害 关节型银屑病除有银屑病损害外，还发生类风湿性关节炎症状。临床表现有关节肿大疼痛，活动受限，晨僵，甚至关节积液或变形。长久以后，关节可以强直。X线检查呈类风湿性关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。有的患者血沉可以增快，并可伴有发热等全身症状。关节病型银屑病病程慢性，往往经年累月而不易治愈。
(4)红皮病型银屑病导致全身损害及继发感染 红皮病型银屑病少见而严重。表现为周身皮肤弥漫性潮红或暗红，肿胀或伴有渗出，表面覆有大量麸皮样鳞屑。患者伴有头痛、发热、畏寒等全身不适，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。若没有及时正确处理，极易造成死亡。由于皮损面积大，细菌易于侵入，会导致败血症而死亡；由于血液粘稠度增高、血容量不足等，导致心力衰竭而死亡；亦可由于肝、肾功能衰竭而导致死亡。
银屑病不仅不美观，还会影响到整个机体，因此患者不可掉以轻心，不可滥用不恰当的药物治疗，以免造成更大的危害。



牛皮癣应该如何预防
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一、预防感染：局部感染灶是诱发牛皮癣的一个重要原因，尤其是感冒后，併发扁桃体炎、气管炎，需要积极治疗，尽量缩短病程，扁桃体反复发炎，与银屑病发作有密切关系者，可考虑扁桃体切除术。这一点对青少年患者尤为重要。

 　　二、过敏因素：是牛皮癣的重要诱发原因之一。 由于饮食或服用药物，或接触某种物质而过敏，常可诱发牛皮癣的发生。患者每次复发后， 需仔细回想近来曾服用了什么东西，或接触了某种物质，从而使皮肤发痒，继而出现红斑，那么这种物质， 今后应尽量避免接触，比如，某些海产品、牛羊肉、辛辣事物及其它物质等
 
　　三、受潮着凉：受风寒侵袭而诱发牛皮癣的为数较多， 由于居住环境潮湿、天气寒冷，可使本病发生或加重， 因此患者应尽量避免大冷大热刺激皮肤，住室保持通风干燥。
 
　　四、精神因素：日常生活由于工作压力大、休息不好， 精神过度紧张，造成情绪不稳定，忧思郁怒，又不能合理的调整保养肌肤或长期饮食没有规律，暴饮暴食，多食腥发动风之物，酗酒饮茶过度，以及外界原因引起感冒，发热、扁桃体发炎，免疫功能低下，缺乏抵抗力，从而导致牛皮癣发病和复发。过度的精神紧张，性情急燥，情绪抑郁等精神因素为诱因，占其它诱因之首，在我国约占牛皮癣总发病率的18.6%。 精神过度紧张，可产生一系列心理或生理反应，促使神经内分泌紊乱，损害机体免疫防御系统，及某些酶的代谢紊乱，从而促进了牛皮癣的发生，因此在遇有不可抗拒的或无法预知的突发事情，患者应尽量控制情绪，保持平静心情，保证充足的睡眠时间，必要时可服用适量镇静剂。
 
　　五、慎用下列控制性药物：首次选用什么样的药物来治疗牛皮癣，对其疗效及愈后是否复发起关键作用。在一个时期内，医学界在研究治疗牛皮癣的方向问题上，相当程度上走进了误区。主要表现在：当牛皮癣患者身上刚开始出现丘疹性红斑时，此时说明患者机体免疫能力降低、内分泌功能紊乱、微循环失畅致使皮肤排泄功能障碍，使体内应排泄的内毒素积聚于皮下。而所用的药物不是用来提高免疫能力、恢复皮肤的正常代谢功能、排泄内毒素，而是用激素、免疫抑制剂来抑制免疫、控制皮肤排泄功能，结果越治越重，最终造成病情更加顽固很难治。那么作为一个患者应该对这类药物有个基本的认识。目前常用于控制牛皮癣的药有皮质激素类、抗肿瘤类等。 皮质激素类：主要分外用、内服两种。外用药常用的有肤轻松、肤疾宁、皮康王、乐肤液、恩肤霜、达力士（丹麦）等。内服的有强的松、地塞米松及一些进口的高浓度激素针剂曲胺缩松（ｕｓｐ）等。皮质激素控制银屑病虽然见效快、使用方便，但副作用很大，能使患者短期发胖，嗓音发粗，汗毛骤长，骨质疏松，甚至骨折。成为重症牛皮癣的主要诱因，故对一般患者不能滥用激素，必须使用时也只能外用或在医生的指导下正规使用，否则易使局部皮肤萎缩或突然停药，即出现严重的反跳复发，使病情更加恶化。

　　总之，牛皮癣的诱发原因很多，只有患者在日常生活中多加注意，注意环境卫生，积极消除诱发因素如忌酒、忌辛辣、鱼虾、海味、羊肉及腥发动风之物，慎防感冒、扁桃体发炎，患病要到正规医疗部门治疗，慎用有些控制性药物等等，才能减少复发机会。